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南京信帆生物:甜菜堿殺死線蟲分子通路
更新時間:2016-06-17   點擊次數:1272次

研究人員在新研究中發現,甜菜堿正常激活ACR-23的方式可以導致線蟲高度收縮無法動彈并zui終死亡。這一機制發現將為開發新藥物分子以克服寄生蟲逐漸增加的多重抗藥性提供線索。

很久以前,農民就開始使用海草作為一種天然殺蟲劑來保護種植物和家畜,但為什么海草具有良好殺蟲效果的原因卻一直未知。近期多項研究發現海草中的甜菜堿能夠抑制線蟲幼蟲生長,但這種殺蟲效果所針對的分子目標和通路仍不清楚。

研究人員將線蟲暴露在甜菜堿中進行研究發現線蟲體內的調節甜菜堿作用的兩種蛋白發生了突變。其中一種蛋白名為SNF-3,負責在細胞中運輸甜菜堿。當SNF-3發生突變時,線蟲會高度收縮無法動彈,原因可能是由于線蟲細胞無法清除甜菜堿。

而另一種蛋白名為ACR-23,屬于甜菜堿受體,當它發生突變時,線蟲則不會受到甜菜堿毒性影響,甚至還能防止SNF-3發生突變的線蟲變得無法動彈。ACR-23是在刺激運動的神經元中獲得表達的,這解釋了為什么通過甜菜堿正常激活ACR-23的方式可以導致線蟲高度收縮無法動彈并zui終死亡。研究人員因此確定了甜菜堿抗蟲效果的一種可行機制。

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